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Paper of the Month

Helicobacter pylori modulates host cell responses by CagT4SS-dependent translocation of an intermediate metabolite of LPS inner core heptose biosynthesis

Autoren: Saskia C. Stein1, Eugenia Faber1, Simon H. Bats1, Tatiana Murillo1, Yvonne Speidel1,
Nina Coombs1, Christine Josenhans1,2*

1 Medizinische Hochschule Hannover, Institute for Medical Microbiology, Hannover, Germany,
2 German Center for Infection Research (DZIF), partner site Hannover-Braunschweig, Hannover, Germany

Vollständiger Artikel: https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1006514externer Link

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Das Magenbakterium Helicobacter pylori ruft unter anderem häufig Magengeschwüre und Magenkrebs hervor (verantwortlich für ca. 5% aller Krebserkrankungen weltweit) und ist in ca. der Hälfte der Weltbevölkerung als Infektion chronisch vorhanden. Eins der großen Rätsel, das die Forschung über Helicobacter pylori in den vergangenen 20 Jahre beschäftig hat, ist, wie diese Bakterien ihre chronische Zellaktivierungskraft ausüben, die eine der charakteristischen Eigenschaften der chronischen Magenschleimhautentzündung ist und entscheidend zur Krebsentstehung beiträgt. Auch wenn dieser Entzündungsprozess im menschlichen Magen durch viele Faktoren getrieben wird, wurde in dieser Studie einen Hauptmechanismus identifiziert, mit dem das Bakterium die Magenschleimhautzellen reizt und Entzündung aktiviert: ein Sekretionsapparat der Bakterien ist in der Lage, Bestandteile bzw. kleine Bruchstücke der bakteriellen Zellhülle, der äußeren „Haut“ der Bakterien, in die Magenzellen einzuschleusen. Diese kleinen Moleküle treffen dann im Zellinneren auf zelluläre Rezeptorproteine, die die Signale zur Entzündung an den Zellkern weiterleiten. Eines diese Schaltstellenproteine in der Zelle, die die Entzündung aktivieren, das Adaptorprotein TIFA, konnte ebenfalls als entscheidenden Faktor der Zellaktivierung identifiziert werden, in dem es aus den Zellen mit CRISPR-Cas9-Geneditierung entfernt wurde.

Dies ist somit das erste Mal, dass gezeigt wurde, dass Helicobacter pylori durch den Transport eines LPS-Metaboliten, HBP, CagPAI-abhängig Zellen aktivieren kann. Diese Erkenntnisse könnten neue Ansätze zur Bekämpfung der chronische Magenschleimhautentzündung durch Helicobacter pylori liefern.

Paper_Stein-Josenhans

Foto (von links): Saskia C. Stein, Eugenia Faber und Christine Josenhans (Quelle: Karin Kaiser, MHH)

Kontaktadresse:

Prof. Dr. Christine Josenhans (Ph.D.)
Associate Professor for Microbiology
Institute for Medical Microbiology
Carl-Neuberg-Strasse 1
30625 Hannover, Germany
Josenhans.Christine@mh-hannover.de